Asit-Baz Bengesi Bozukluklarında Tedavi

Vücut sıvılarında serbest H⁺   iyonu

konsantrasyonu

‘’çok dar sınırlar’’ içinde

idame edilmelidir !

  

g  Karbonhidrat ve yağ metabolizmasından günde 20.000 mmol CO₂ oluşur (VOLATİL ASİT)

g   Protein, fosfolipid ve yağ metabolizması ile 80 mmol/gün asit  oluşur ( 2 mEq/kg/gün, serbest H⁺) (NONVOLATİL ASİT)

 n        pH ve PaCO₂ ventilasyon hızını direkt etkiler

n         [H] konsantrasyonuna uyumu sınırlı

n        pH normale dönünce tamponlama biter

n        metabolik asit-baz bozukluğunda respiratuar tamponlama hiçbir zaman tam değildirnedeni ne olursa olsun asit-baz bozukluğuna böbreğin yanıtı plazmadaki asit fazlalığı ya da eksikliğini düzeltmeye çalışmaktır !

ekstrarenal net asit üretimine (-0.3 -1 mEq/kg/gün)

eşit oranda asit ekskresyonu yapılmalıdır

[U amonyum + U titrabl asidite ] - U bikarbonat

n        Glomeruler filtratta 25 mmol/L [HCO₃] filtre edilir

n        pH: 6.1 de 1 L idrar 1.25 mmol [HCO₃] içerir

n        1- filtre edilen  [HCO₃] reabsorbsiyonu

n        2- amonyum ve titrabl asitlerin  sekresyonu

Asit-baz bozukluğuna yaklaşım

 I  -  Asit-baz bozukluğu var mı?

II - Bu durum basit tipte mi? Karışık tipte mi?

III- Karışık tipte ise primer olan hangi sorun?

IV- Asit-baz bozukluğuna yol açan faktör            nedir?

 Asit-baz bozukluğu var mı?

n        kan gazında asit-baz durumu

                ( pH, pCO₂ ve HCO₃ ⁻ )

•          pH: 7.40 H+ : 40nM , pH.: 7.10 H+ : 100 nM

•           pH 7.20-7.50 de her 0.10 düşüş,  H+ de 10 nM artıştır

g  Primer bozukluk nedir ?

g   Hasta Asidoz’da mı?             pH<7.35

g  Hasta Alkaloz’da mı?                     pH>7.45

g  Olay metabolik mi?   HCO₃

g  Olay respiratuar mı? PaCO₂

Karışık tipte asit-baz bozukluğu var mı?

n        kardiyopulmoner arrest

( metabolik asidoz+ respiratuar asidoz)

n        akciğer ödemi

( metabolik asidoz+ respiratuar asidoz)

n        sepsis

( metabolik asidoz+ respiratuar alkaloz)

n        salisilat intoks

( metabolik asidoz+ respiratuar alkaloz)

n        HCO3 < 10 mmol/L ise primer metabolik asidozdur

n        HCO3 > 40 mmol/L ise primer metabolik alkalozdur

 Baz açığı

n        38 C ve pCO2 40 mmHg da pH yı 7.40 a ulaştırmak için gerekli tampon miktarıdır

n        pH< 7.40: baz açığı (-) : metabolik asidoz, respiratuar alkaloz

n        pH>7.40 : baz açığı (+): metabolik alkaloz, kronik respiratuar asidoz

n        Baz açığı metabolik sorunun göstergesidir

Delta anyon açığı ΔG =  (anyon açığı- 10)  / (24-HCO₃^–)

n        Yüksek anyon açığı olan olgularda önemlidir

n        AG artışı ile HCO₃ düşüşü arasındaki ilgiyi gösterir

n        Normal ΔG :  1 - 1.6

Delta anyon açığı

               

n        Delta anyon açığı > 1.6: Anyon açığı HCO₃^– değişimine orantılı olarak artmamıştır. İlave metabolik alkaloz

n        Delta anyon açığı < 1: HCO3^–, anyon açığındaki artışa orantısız olarak  azalmıştır. Non-anyon açığı olan metabolik asidoz

Osmolarite

Hesaplanan osm (mOsm/l) :

(2X Na) + (glukoz/18) +  (BUN/2.8)

Normal değer : 275- 290 mOsm/l

 Asidozun olumsuz etkileri

n        Miyokard kontraktilitesi azalır

n         Periferik arter tonusu azalır

n         Katekolaminlere yanıt yetersizdir

n         Aritmiler gelişebilir

n         Pulmoner vasküler direnç artar

n         Ventilasyon / perfüzyon bozukluğu

n         Pulmoner ödem

n         İnsulin direnci ,  anaerobik glikoliz inhibisyonu

n         hiperpotasemi , hiperkatabolik durum

n         CNS (vazodilatasyon, KIBAS, konfuzyon, stupor, koma)

Alkalozun olumsuz etkileri

n        Serebral vazokonstriksiyon

n        Nörolojik bozukluklar (tetani, konvulsiyon, letarji, stupor, koma)

n        Hipoventilasyon, hiperkapni ve hipoksi

n        Koroner kan akımında azalma, arteriolar vazokonstriksiyon, aritmiler

n        Anaerobik glikoliz ve laktat üretiminde artış

n        Hipopotasemi, hipomagnezemi, hipofosfatemi

n        İyonize Ca azalması

Asit- baz dengesi bozuklukları

n        Respiratuar bozukluklar

n        Metabolik bozukluklar

n        ‘’Mixed’’ bozukluklar

Respiratuar Asidoz

n        Asideminin derecesi hiperkapni düzeyine, tamponlama sistemine ve böbreğin yanıtına bağlı

n        Akut kompansasyon çok yetersiz ( sellüler mekanizmalar)

n        Akut respiratuar asidozun kronik asidoza geçişi HCO₃ ⁻ artışı ile belirlenir

 respiratuar asidoz & tedavi

n        her zaman nedene dönük 

n        mekanik ventilasyon

n        Kronik asidozun tedavisi daha zordur, tedavinin amacı asidozu kompanse duruma getirmek ( O2 kullanımına dikkat)

n        IV bikarbonat kullanımı respiratuar asidoz olgularında hiçbir zaman önerilmez

Tedavinin amacı PCO₂ düzeyini normal sınırlara getirmek, ancak hastayı alkalozdan korumaktır !

Respiratuar Alkaloz
 Arteriyel pH > 7.45,  PCO₂ <  35 mm Hg

Hiperventilasyon sonucunda gelişir

Akut respiratuar alkaloz

n        ağrı, ateş

n        anksiyete

n        hipoksi

n        pnömoni           

n        konjestif kalp yetersizliği

n        salisilat intoksikasyonu

n        tetani  

n        Kronik respiratuar alkaloz

n           Serebrovasküler atak

n           Kafa travması iyileşme            

n           Siroz 

n           Gebelik           

n           Hipertiroidi

n        Akut respiratuar alkaloz

n        2-6 st de renal amonyum ekskresyonu azaltılır, HCO₃ ⁻ filtrasyonu düşürülür

n        serum HCO₃ ⁻ konsantrasyonu normal ( renal kompansasyon düşük)

Kronik respiratuar alkaloz

serum HCO₃ ⁻ düzeyi düşük

hipopotasemi ve hiperkloremi

 

 Respiratuar alkaloz &  tedavi

Spontan solunumu olan bir hastada

respiratuar alkalozun tek etkin tedavisi olaya

neden olan faktörün ortadan kaldırılmasıdır

g  ‘’re-breathing’’ maske

g   ağır ve uzamış respiratuar alkalozda sedasyon ?

Metabolik Asidoz Arteriyel pH < 7. 35,   HCO₃ ^- <  20 mmol/L

• Asit üretiminde artış
•  Asit ekskresyonunda azalma
•  Alkali kaybı
•  Ekstrasellüler sıvının dilusyonu

 Metabolik asidoz &  tedavi

g  asid-baz bozukluğunun ağırlığı

g   etiyolojik faktör

g   hastanın kompansasyon kapasitesi

g   tedaviden kaynaklanabilecek potansiyel zararlar

Tedavide genel kurallar;

n        tedavinin ilk basamağı hava yolu, solunum ve dolaşımın stabilizasyonudur

n        tedavideki en önemli rehber hastanın laboratuar parametreleridir

n        alkali tedavisi ancak ağır asidemi varlığında yapılır (pH < 7.2)

n        Plazmasında ‘’potansiyel [HCO₃] ’’ olmayan hastalar ?

 

 ‘’potansiyel [HCO₃] ’’

asit anyonlar ;

n        metabolize edilebilen                                                                ( betahidroksibutirat, asetoasetat, laktat)

n        metabolize edilemeyen                                                            ( BY de biriken asitler)

Alkali tedavi

n        Sodyum bikarbonat

n        sodyum sitrat ve asetat

n        Ringer laktat

n        Carbicarb

n        THAM

n        Shohl solusyonu

n                       sodyum sitrat 1mEq/ml

n                       sitrik asit              1mEq/ml

n        sodyum bikarbonat

n        soda 60mEq/çaykaşığı

n        Polycitra

n                       sodyum sitrat 1mEq/ml

n                       K-sitrat  1mEq/ml           

n             sitrik asit        1mEq/ml

metabolik  asidoz & alkali tedavi

 Hedef pH :  7.2 , [HCO₃] : 8-12 mmol/L

Verilecek HCO₃ ⁻  miktarı (mEq) =

0.5 x kg x ( istenilen HCO₃ ⁻ - ölçülen HCO₃ ⁻)

3- Intraselluler PCO₂ artışı

g  CO₂ hücreye serbestçe girer

g   HCO₂ hücre içine giremez

g   İntrasellüler sıvı daha da asidik hale gelir

g   Nukleer magnetik resonans ile yapılan çalışmalar bu etkinin önemsiz olduğunu belirtiyor (Severinghaus, 1986).

g  CO₂ , kan-beyin bariyerini çok hızlı geçerek intraserebral artış gösterir ve SSS daha da asidotik hale gelir.

g  ‘’paradoksal SSS asidozu’’

Bikarbonat Tedavisi

n        ‘’Overshoot’’ alkaloz  ( pH:7.2 amaç. HCO₃:  8-10)

n        volum ekspansiyonu ( KKY, BY de  diüretik, HF,HD gerekebilir)

n        hipopotasemi, hipokalsemi

n        hipernatremi, hiperosmolarite (100mmol/L SF)

n        CO₂ üretiminde artış, doku hipoksisi

n        SSS asidozu

n        endojen asit üretiminde artış (laktat )

n        kardiak aritmi ( yavaş infüzyon)

 n        CARBICARB

n        Sodyum bikarbonat + sodyum karbonat

n        daha güçlü tampon etki (karbonat)

n        CO₂ tüketici ( karbonat + karbonik asit)

n        hipervolemi, hipertonisite riski

n        kısıtlı deneyim

THAM
tris (hydroxymethyl) aminomethane (tromethamine)

n        sodyum yükü az olan bir organik baz

n        CO₂ tüketici

n        hem metabolik, hem respiratuar asitleri tamponlar

n        ciddi yan etkiler ( hiperpotasemi, hipoglisemi, solunum depresyonu, lokal hasar)

n        kullanımı kısıtlı

n        Tribonate

n        THAM, asetat, fosfat, ve NaHCO₃ karışımı

n        normal bikarbonatın 1/3 ü kadar Na yükü

n        kısıtlı deneyim

n        Ancak sözü edilen hiçbir ajan asidozu düzeltmede klinik olarak NaHCO₃ dan daha etkin bulunmamıştır.

Laktik asidoz & tedavi

n        IV sıvı tedavisi

n        afterload düşürmek (dopamin, dobutamin)

n        epinefrin ve NE den kaçınmak (vazokonstriksiyon & doku hipoksisi)

n        antibiyotik ( sepsis?)

n        diyaliz (toksin?)

n        nitropurisid ve metformin kesilmeli

n        altta yatan nedenin tedavisi ( kanser, iskemi vs)

n        nadiren bikarbonat tedavisi ( pH 7.2, HC O₂ 10)

n        prognoz kötü ekstrakorporeal tedavi çok etkin değil

 n       

Metabolik Alkaloz
Arteriyel pH >  7.45 , [HCO₃ ^- ] >  30 mmol/L

kompansasyon alveolar hipoventilasyon ile
(pCO₂ en çok 50-60 mmHG)

n        asit kaybı ya da alkali artışına neden olan her durumda gelişir

n        bikarbonat veya prekursörlerinin kullanımı

n        Cl / HCO3 oranı plazmadan daha yüksek sıvı kaybı

n        K kaybı ( hiperaldosteronizm)

n        Alkali fazlası ( asit eksikliği) nin nedeni nedir?

n        HCO3 fazlasının ekskresyonunu düzeltmek yerine engelleyen renal mekanizma hangisidir?

Metabolik alkaloz & tedavi

Amaç etiyolojik faktörü ortadan kaldırmak

alkalozu arttırabilecek ilave faktörleri

kontrol altına almaktır

Hedef HCO₂ : 40 mmol/L

pH < 7.55

Metabolik alkaloz & tedavi

g  kusma engellenmelidir (antiemetik)

g   NG aspirasyon gerekli ise NaCl ve  omeprazol

g   diüretik kullanımı kesilmelidir

g   alkali tedavi kesilmelidir

                ( laktat, asetat, sitrat, Ca karbonat, kayexalat)

g   elektrolit replasman tedavisi ( K )

g   HCO₃ atılımı arttırılmalıdır ( NaCl, asetozolamid)

g   Klor açığı düzeltilmelidir

g   spironolakton

g   diyaliz

 n        Karışık tipte ‘’ MIXED’’

asit-baz bozuklukları pH değişikliği farklılıklar gösterebilir

n        Hangi fizyopatolojik süreç ön planda ise pH değişikliği o yönde olacaktır

n        Tedavi nedene dönük olarak yapılmalıdır

n        Akut yaklaşımda baskın fizyopatolojik durumun tedavisi öncelik kazanmalıdır

SONUÇ

Asit- baz dengesi bozukluklarında

tedavi herzaman nedene dönük

olarak yapılmalı ve hasta tedavinin

getireceği ek sorunlardan

korunmalıdır !